Dissertação
{en_GB=Prefrontal Cortical Structural Abnormalities Associated with Hippocampal atrophy following VGKCC-Ab Limbic encephalitis} {} EVALUATED
{pt=A Encefalite limbíca associada a anticorpos contra canais de potássio dependentes da voltagem (VGKCC-Ab-LE) é um tipo de encefalite autoimune. Esta doença caracteriza-se por défices ao nível da memória episódica e por uma atrofia significativa do hipocampo (HPC). Contudo, é discutível se esta atrofia explica a síndrome amnéstica observada nestes doentes. O presente estudo teve como objectivo investigar anomalias estruturais cerebrais, para além da estabelecida atrofia do HPC, num grupo de doentes e, a possível relação com o acentuado défice de memória. Deste modo, técnicas morfométricas de volume (VBM) e superfície (SBM) foram utilizadas, sendo o SBM um método ainda não aplicado ao estudo desta doença e que demonstra maior sensibilidade na detecção de anomalias no córtex. Através do SBM significativas reduções na espessura cortical em várias áreas do córtex pré-frontal (PFC) e no índex de girificação na insula foram identificadas. Para além disso, verificaram-se correlações positivas entre estas reduções e os défices de memória observados nos doentes. O VBM determinou uma atrofia bilateral no HPC e também no tálamo, assim como uma correlação positiva entre estas atrofias e as áreas que apresentam redução na espessura cortical. Este estudo demonstrou que esta doença não resulta apenas numa acentuada atrofia do HPC/tálamo mas, também, que, esta atrofia, pode resultar na ruptura do circuito HPC-PFC ou cortico-talâmico-hipocampal que, por sua vez, provoca a identificada redução da espessura cortical do PFC. Esta redução, acompanhada pela redução do index de girificação da insula pode estar relacionada com os acentuados défices de memória dos doentes., en=Limbic encephalitis associated with anti-voltage-gated potassium channel complex antibodies (VGKCC-Ab-LE) is an autoimmune form of encephalitis. VGKCC-Ab-LE patients present well-documented residual episodic memory impairment and atrophy in the hippocampus (HPC). Nevertheless, it remains unclear whether HPC atrophy per se explains this amnestic syndrome. The present study addresses this gap of knowledge and sought to investigate if the structural brain abnormalities in these patients extend beyond the established HPC atrophy and whether these extra-HPC abnormalities are associated with patients’ pronounced memory impairment. The analysis comprised volume- (VBM) and surface-based morphometry (SBM), the latter being a novel method in the study of this specific disease and a more sensitive one in detecting and localizing abnormalities in the cortex. SBM revealed significant cortical thinning in several areas in the prefrontal cortex (PFC), along with some differences in patients’ gyrification index in the bilateral insula. Furthermore, a correlation between the measures in the PFC and the bilateral insula with the memory performance was found. Moreover, VBM revealed bilateral HPC and thalamic atrophy, along with a positive correlation between this atrophy and the areas presenting cortical thinning. This study demonstrates that VGKCC-Ab-LE not only results in bilateral HPC and thalamic atrophy, but also that this atrophy may result in the disruption of HPC-PFC network or corticothalamic-HPC circuits causing significant reductions in the cortical thickness of the PFC. This cortical thinning accompanied by the finding of gyrification reduction in the bilateral insula might be related to the accentuated memory deficits of the patients.}
novembro 20, 2018, 15:30
Publicação
Obra sujeita a Direitos de Autor
Orientação
ORIENTADOR
Patrícia Margarida Piedade Figueiredo
Departamento de Bioengenharia (DBE)
Professor Auxiliar
